Острая ревматическая лихорадка

Лихорадка определяется специалистами как защитно-приспособительная реакция. Таким образом организм отвечает на воздействие патогенных (вредных, болезнетворных) факторов. К ним относят бактерии, вирусы, иммунные комплексы и прочие). Важнейшее проявления лихорадки – перестройка терморегуляции. В результате поддерживается большей нормы уровень теплосодержания и более высокая температура тела.

Видео: Ревматизм

Острая ревматическая лихорадка является заболеванием системным. Это патология имеет воспалительный характер и затрагивает соединительную ткань. Острая ревматическая лихорадка, как правило, развивается у лиц с генетической к этому предрасположенностью по истечении двух или четырех недель после перенесения ими стрептококковой инфекции (чаще ангины). Возбудителем при этом является бета-гемолитический микроорганизм группы А.

Острая ревматическая лихорадка и хроническая ревматическая сердечная болезнь объединены под широко распространенным термином «ревматизм».

Видео: Для полиартрита при острой ревматической лихорадки характерно

О влиянии генетической предрасположенности наглядно свидетельствует большая распространенность патологии в отдельных семьях.

Острая ревматическая лихорадка развивается под воздействием нескольких механизмов. Определенное значение может иметь повреждение элементов миокарда токсического характера. Патогенное влияние при этом оказывают кардиотропные ферменты стрептококка (бета-гемолитического) А-группы. Однако особенная роль отводится развитию гуморальной и клеточной иммунной реакции.

Ревматизм включает в себя четыре стадии течения патологического процесса, вовлекающего соединительную ткань:

1. Мукоидное набухание.

2. Фибриноидные изменения являют собой этап дезорганизации в соединительной ткани необратимого характера.

3. Пролиферативные реакции. В результате пролиферации (новообразования) клеток и некроза тканей образуются гранулемы Ашоффа-Талалаева. Состоят они из крупных базофильных элементарных единиц, неправильной формы. Также в состав гранулем входят плазматические и лимфоидные, а также гигантские многоядерные клетки с эозинофильной цитоплазмой миоцитарного происхождения. Располагаются они, как правило, в эндокарде, миокарде, периваскулярной сердечной соединительной ткани.

4. Склероз.

Характер течения патологии имеет тесную взаимосвязь с возрастом пациентов. Острая ревматическая лихорадка у детей более чем в половине случаев развивается по истечении двух-трех недель после перенесенной ангины. При этом отмечается внезапное повышение температуры тела, развитие мигрирующих (асимметричных) болей в крупных суставах (как правило, коленных), а также появляются признаки кардита (одышка, перикардиальные боли в области груди, сердцебиение и прочие). У других пациентов наблюдается моносимптомное течение. При этом преобладают признаки кардита или артрита.

Для подростков и пациентов в молодом возрасте характерно (после облегчения клинических проявлений ангины) постепенное начало – с артралгий крупных суставов, субфебрильной температуры либо умеренных симптомов кардита. Рецидив (повторное развитие) ревматической лихорадки практически во всех случаях связан с перенесенной инфекцией (стрептококковой) и проявляется развитием кардита преимущественно.

Как правило, причина лихорадки становится ясна на фоне появления симптомов той или другой инфекции. Во многих случаях состояние стабилизируется самостоятельно. Однако острая лихорадка неясной этиологии предполагает повышенное внимание доктора, в том числе многократный осмотр пациента (особенно ребенка). Регулярное обследование позволит своевременно диагностировать симптомы серьезного заболевания или развитие угрожающего состояния.